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Veröffentlichter Artikel oder Aufsatz

Publikationsart: Veröffentlichter Artikel oder Aufsatz
Autor(en): Katrin Högner; Thorsten Wolff; Stephan Pleschka; Stephanie Plog; Achim D. Gruber; Ulrich Kalinke; Hans-Dieter Walmrath; Johannes Bodner; Stefan Gattenlöhner; Peter Lewe-Schlosser; Mikhail Matrosovich; Werner Seeger; Jürgen Lohmeyer; Susanne Herold
Titel: Macrophage-expressed IFN-β Contributes to Apoptotic Alveolar Epithelial Cell Injury in Severe Influenza Virus Pneumonia
Erschienen in: PLoS Pathogens 9 (2) , 2013
S. 1-16
Verlag: Public Library of Science
Verlagshinweis: Högner K, Wolff T, Pleschka S, Plog S, Gruber AD, et al. (2013) Macrophage-expressed IFN-β Contributes to Apoptotic Alveolar Epithelial Cell Injury in Severe Influenza Virus Pneumonia. PLoS Pathog 9(2): e1003188.
Verlags-URL: http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1003188
DOI: 10.1371/journal.ppat.1003188
Veröffentlichung auf edoc: 27.03.2013
Status: published
Volltext: pdf (urn:nbn:de:0257-10029827)
Schlagwörter (eng): Animals, Humans, Adult, Mice, Acute Lung Injury/immunology, Acute Lung Injury/metabolism, Acute Lung Injury/pathology, Apoptosis, Disease Models Animal, Influenza Human/immunology, Influenza Human/metabolism, Influenza Human/pathology, Interferon-beta/metabolism, Macrophages Alveolar/immunology, Macrophages Alveolar/metabolism, Macrophages Alveolar/pathology, Mice Inbred C57BL, Mice Knockout, Mice Transgenic, Mosaicism, Pneumonia Viral/immunology, Pneumonia Viral/metabolism, Pneumonia Viral/pathology, Respiratory Mucosa/immunology, Respiratory Mucosa/metabolism, Respiratory Mucosa/pathology, TNF-Related Apoptosis-Inducing Ligand/metabolism
Vorhaben/Arbeitsgruppe: Humboldt-Universität zu Berlin
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Abstract (eng):
Influenza viruses (IV) cause pneumonia in humans with progression to lung failure and fatal outcome. Dysregulated release of cytokines including type I interferons (IFNs) has been attributed a crucial role in immune-mediated pulmonary injury during severe IV infection. Using ex vivo and in vivo IV infection models, we demonstrate that alveolar macrophage (AM)-expressed IFN-β significantly contributes to IV-induced alveolar epithelial cell (AEC) injury by autocrine induction of the pro-apoptotic factor TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL). Of note, TRAIL was highly upregulated in and released from AM of patients with pandemic H1N1 IV-induced acute lung injury. Elucidating the cell-specific underlying signalling pathways revealed that IV infection induced IFN-β release in AM in a protein kinase R- (PKR-) and NF-κB-dependent way. Bone marrow chimeric mice lacking these signalling mediators in resident and lung-recruited AM and mice subjected to alveolar neutralization of IFN-β and TRAIL displayed reduced alveolar epithelial cell apoptosis and attenuated lung injury during severe IV pneumonia. Together, we demonstrate that macrophage-released type I IFNs, apart from their well-known anti-viral properties, contribute to IV-induced AEC damage and lung injury by autocrine induction of the pro-apoptotic factor TRAIL. Our data suggest that therapeutic targeting of the macrophage IFN-β-TRAIL axis might represent a promising strategy to attenuate IV-induced acute lung injury.
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Generiert am 29.04.2017, 21:40:21