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Veröffentlichter Artikel oder Aufsatz

Publikationsart: Veröffentlichter Artikel oder Aufsatz
Autor(en): Manuel Lutzenberger; Michael Burwinkel; Constanze Riemer; Victoria Bode; Michael Baier
Titel: Ablation of CCAAT/Enhancer-Binding Protein Delta (C/EBPD): Increased Plaque Burden in a Murine Alzheimer’s Disease Model
Erschienen in: PLoS ONE 10 (7) , 2015
S. 1-18
Verlag: Public Library of Science
Verlagshinweis: Lutzenberger M, Burwinkel M, Riemer C, Bode V, Baier M (2015)
Ablation of CCAAT/Enhancer-Binding Protein Delta (C/EBPD): Increased Plaque Burden in a Murine Alzheimer’s Disease Model.
PLoS ONE 10(7): e0134228.
Verlags-URL: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0134228
DOI: 10.1371/journal.pone.0134228
Veröffentlichung auf edoc: 24.09.2015
Status: published
Volltext: pdf (urn:nbn:de:0257-10040991)
Schlagwörter (eng): Animals, Mice, Disease Models Animal, Mice Transgenic, Alzheimer Disease/metabolism, Alzheimer Disease/pathology, CCAAT-Enhancer-Binding Protein-delta/metabolism, Plaque Amyloid/metabolism
Vorhaben/Arbeitsgruppe: Robert Koch-Institut, Biologische Sicherheit
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Abstract (eng):
Alzheimer’s disease (AD) and prion diseases carry a significant inflammatory component. The astrocytic overexpression of CCAAT/enhancer-binding protein delta (C/EBPD) in prion- and AD-affected brain tissue prompted us to study the role of this transcription factor in murine model systems of these diseases. Ablation of C/EBPD had neither in the AD model (APP/PS1double transgenic mice) nor in the prion model (scrapie-infected C57BL/6 mice) an influence on overt clinical symptoms. Moreover, the absence of C/EBPD did not affect the extent of the disease-related gliosis. However, C/EBPD-deficient APP/PS1 double transgenic mice displayed significantly increased amyloid beta (Abeta) plaque burdens while amyloid precursor protein (APP) expression and expression of genes involved in beta amyloid transport and turnover remained unchanged. Gene expression analysis in mixed glia cultures demonstrated a strong dependency of complement component C3 on the presence of C/EBPD. Accordingly, C3 mRNA levels were significantly lower in brain tissue of C/EBPD-deficient mice. Vice versa, C3 expression in U-373 MG cells increased upon transfection with a C/EBPD expression vector. Taken together, our data indicate that a C/EBPD-deficiency leads to increased Abeta plaque burden in AD model mice. Furthermore, as shown in vivo and in vitro, C/EBPD is an important driver of the expression of acute phase response genes like C3 in the amyloid-affected CNS.
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Generiert am 25.04.2017, 21:30:10