Logo des Robert Koch-InstitutLogo des Robert Koch-Institut
Publikationsserver des Robert Koch-Institutsedoc
de|en
Publikation anzeigen 
  • edoc Startseite
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Publikation anzeigen
  • edoc Startseite
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Publikation anzeigen
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.
Gesamter edoc-ServerBereiche & SammlungenTitelAutorSchlagwortDiese SammlungTitelAutorSchlagwort
PublizierenEinloggenRegistrierenHilfe
StatistikNutzungsstatistik
Gesamter edoc-ServerBereiche & SammlungenTitelAutorSchlagwortDiese SammlungTitelAutorSchlagwort
PublizierenEinloggenRegistrierenHilfe
StatistikNutzungsstatistik
Publikation anzeigen 
  • edoc Startseite
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Publikation anzeigen
  • edoc Startseite
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Artikel in Fachzeitschriften
  • Publikation anzeigen
2019-03-06Zeitschriftenartikel DOI: 10.25646/6030
Telbivudine Reduces Parvovirus B19-Induced Apoptosis in Circulating Angiogenic Cells
Zobel, Thomas
Bock, C. Thomas
Kühl, Uwe
Rohde, Maria
Lassner, Dirk
Schultheiss, Heinz-Peter
Schmidt-Lucke, Caroline
Aims: Human parvovirus B19 (B19V) infection directly induces apoptosis and modulates CXCR4 expression of infected marrow-derived circulating angiogenic cells (CACs). This leads to dysfunctional endogenous vascular repair. Treatment for B19V-associated disease is restricted to symptomatic treatment. Telbivudine, a thymidine analogue, established in antiviral treatment for chronic hepatitis B, modulates pathways that might influence induction of apoptosis. Therefore, we tested the hypothesis of whether telbivudine influences B19V-induced apoptosis of CAC. Methods and Results: Pretreatment of two CAC-lines, early outgrowth endothelial progenitor cells (eo-EPC) and endothelial colony-forming cells (ECFC) with telbivudine before in vitro infection with B19V significantly reduced active caspase-3 protein expression (−39% and −40%, both p < 0.005). Expression of Baculoviral Inhibitor of apoptosis Repeat-Containing protein 3 (BIRC3) was significantly downregulated by in vitro B19V infection in ECFC measured by qRT-PCR. BIRC3 downregulation was abrogated with telbivudine pretreatment (p < 0.001). This was confirmed by single gene PCR (p = 0.017) and Western blot analysis. In contrast, the missing effect of B19V on angiogenic gene expression postulates a post-transcriptional modulation of CXCR4. Conclusions: We for the first time show a treatment approach to reduce B19V-induced apoptosis. Telbivudine reverses B19V-induced dysregulation of BIRC3, thus, intervening in the apoptosis pathway and protecting susceptible cells from cell death. This approach could lead to an effective B19V treatment to reduce B19V-related disease.
Dateien zu dieser Publikation
Thumbnail
Telbivudine Reduces Parvovirus B19-Induced Apoptosis in Circulating Angiogenic Cells.pdf — PDF — 955.2 Kb
MD5: da3b1e7ecd1da709d9eee5e4acd7bb01
Zitieren
BibTeX
EndNote
RIS
(CC BY 3.0 DE) Namensnennung 3.0 Deutschland(CC BY 3.0 DE) Namensnennung 3.0 Deutschland
Zur Langanzeige
Nutzungsbedingungen Impressum Leitlinien Datenschutzerklärung Kontakt

Das Robert Koch-Institut ist ein Bundesinstitut im

Geschäftsbereich des Bundesministeriums für Gesundheit

© Robert Koch Institut

Alle Rechte vorbehalten, soweit nicht ausdrücklich anders vermerkt.

 
DOI
10.25646/6030
Permanent URL
http://dx.doi.org/10.25646/6030
HTML
<a href="http://dx.doi.org/10.25646/6030">http://dx.doi.org/10.25646/6030</a>